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Post N° 24

Angioedema

L’angioedema (BE: angiooedema), noto anche con il suo eponimo edema di Quincke e con il vecchio nome di edema angioneurotico, è il rapido gonfiore (edema) della cute, della mucosa e dei tessuti sottomucosi. Oltre alla forma frequente, mediata dall’allergia, la sua comparsa è stata riportata anche come effetto collaterale di alcuni medicamenti, più in particolare degli ACE-inibitori.

Inoltre, ne esiste anche una forma ereditaria, dovuta a deficit della proteina ematica C1-inibitore. Questa forma viene denominata angioedema ereditario (HAE) ed è dovuta a deficit di C1 esterasi-inibitore. Occasionalmente, questa forma è definita ancora con la vecchia denominazione di "edema angioneurotico ereditario" (HANE), perché si pensava che fosse una condizione puramente legata allo stress, scatenata da traumi emotivi e/o da nevrosi. Tale inaccurata rappresentazione dell’HAE ha causato l’errata classificazione di molti ammalati come psichicamente instabili, portando frequentemente al rifiuto del trattamento medico dei sintomi, spesso estremamente dolorosi, specialmente quando l’edema colpisce in profondità il tratto GI, la vescica e gli organi dell’apparato riproduttivo. La moderna medicina ha smascherato questa teoria, eliminando il termine “neurotico” dal nome della malattia.

I casi in cui l’angioedema progredisce rapidamente vanno trattati come emergenza medica, poiché possono comparire ostruzione delle vie aeree e soffocamento. Il tempestivo trattamento con epinefrina, spesso per mezzo di una epi-pen, può salvare delle vite umane.

La cute del volto, di solito attorno alla bocca, e la mucosa della bocca e/o della laringe e della lingua, si gonfia in un periodo che va da pochi minuti a diverse ore. Il gonfiore si può sviluppare anche in altre regioni: tipico è quello delle mani. Qualche volta, è presente una recente esposizione a un allergene (es. noccioline), e contemporaneamente si sviluppa un’orticaria, ma molte volte l’origine è idiopatica (sconosciuta). Il gonfiore può essere pruriginoso. Può essere presente anche una diminuzione della sensibilità dell’area affetta, a causa della compressione esercitata sui nervi.

Nei casi gravi, compare stridore delle vie aeree, con rumori inspiratori da boccheggiamento e diminuzione dei livelli di ossigeno. In queste situazioni, sono necessari l’intubazione e il tempestivo trattamento con epinefrina e antistaminici.

Nell’angioedema ereditario, spesso non c’è una causa direttamente identificabile, sebbene un trauma lieve e altri stimoli possano causare degli attacchi. Di solito, non sono associati prurito o orticaria, perché non si tratta di una risposta allergica. I pazienti con HAE possono anche avere episodi ricorrenti (denominati spesso 'attacchi') di edema interno, che causano intenso dolore addominale, di solito accompagnato da vomito profuso, debolezza e, in alcuni casi, diarrea acquosa e un’eruzione cutanea non rilevata, non pruriginosa, a macchia vorticosa. Questi attacchi gastrici possono durare in media 1-5 giorni e possono richiedere il ricovero ospedaliero, per la gestione aggressiva del dolore e per l’idratazione. Gli attacchi addominali sono noti anche per causare un significativo aumento della conta dei globuli bianchi del paziente, di solito vicina a 13-30.000. Quando i sintomi cominciano a regredire, la conta dei globuli bianchi inizia lentamente a diminuire, per tornare alla normalità quando l’attacco si risolve del tutto.

L’HAE causa anche gonfiore in una serie di altre regioni; le più comuni sono gli arti, i genitali, il collo, la laringe e il volto. L’intensità del dolore associato a questi gonfiori varia da un lieve fastidio a un dolore di tipo agonizzante, a seconda della localizzazione e della gravità.

La diagnosi viene posta in base al quadro clinico. Una volta stabilizzato il paziente, i livelli di complemento, in particolare di C1-inibitore e la deplezione dei fattori 2 e 4 del complemento, possono indicare la presenza dell’angioedema ereditario (vedere sotto).

Poiché molti pazienti con HAE trascorrono molti anni senza che venga posta la diagnosi o con molte diagnosi errate, un’evenienza frequente è il ricorso, non necessario, alla chirurgia addominale. I medici, incerti, conducono spesso una laparoscopia esplorativa, e qualche rara volta asportano un tratto dell’intestino.

La via finale comune di sviluppo dell’angioedema sembra essere l’attivazione della via della bradichinina. Questo peptide è un potente vasodilatatore, che porta al rapido accumulo di liquidi nell’interstizio. Ciò è più evidente a livello del volto, dove il supporto della cute tessuto connettivo è relativamente scarso e l’edema si sviluppa più facilmente. La bradichinina viene rilasciata da vari tipi cellulari, in risposta a numerosi stimoli differenti; è anche un mediatore del dolore.

Vari meccanismi che interferiscono con la produzione o con la degradazione della bradichinina, possono condurre all’angioedema. Gli ACE-inibitori bloccano la funzione della chinasi II, l’enzima che degrada la bradichinina. Nell’angioedema ereditario, la formazione della bradichinina viene causata dall’attivazione continua del sistema del complemento, dovuta al deficit di uno dei suoi principali inibitori, C1 esterasi-inibitore (C1INH), e alla produzione continua di callicreina, altro processo inibito dal C1INH. Quest’inibitore della serin-proteasi (serpina) inibisce di solito la conversione di C1 in C1r e C1s, che a loro volta attivano altre proteine del sistema del complemento. Inoltre, inibisce varie proteine della cascata della coagulazione, sebbene gli effetti della sua carenza sullo sviluppo dell’emorragia e della trombosi appaiano essere limitati.

Ci sono tre tipi di angioedema ereditario:

• Tipo 1 – ridotti livelli di C1INH (85%);
• Tipo 2 – normali livelli, ma ridotta funzione di C1INH (15%);
• Tipo 3 – assenza di anomalie evidenziabili di C1INH, compare in maniera dominante legata al cromosoma X e, quindi, colpisce principalmente le donne; può venire esacerbato dalla gravidanza e dall’uso di contraccettivi orali (descritto originariamente da Bork et al nel 2000, esatta frequenza non nota);

L’angioedema può essere dovuto alla formazione di anticorpi contro C1INH; si tratta di un disordine autoimmunitario. Questo angioedema acquisito è associato allo sviluppo di linfoma.

L’assunzione di alimenti che hanno un effetto vasodilatatore, quali l’alcool o la cannella, può aumentare la probabilità di comparsa di episodi di angioedema nei pazienti predisposti. Se gli episodi non si manifestano immediatamente dopo l’assunzione di questi alimenti, la loro comparsa può essere ritardata di alcune ore o manifestarsi il giorno successivo, rendendo alquanto difficile la correlazione con la loro assunzione.

L’uso di ibuprofene o di aspirina può aumentare la probabilità di comparsa di episodi in alcuni pazienti. L’uso di acetaminofene porta di solito a un aumento più contenuto, ma presente, della probabilità di comparsa di un episodio.

Nell’angioedema allergico, la prevenzione del contatto con l’allergene e l’uso di antistaminici possono prevenire la comparsa degli attacchi. La cetirizina è un antistaminico frequentemente prescritto nell’angioedema. I casi gravi di angioedema possono richiedere la desensibilizzazione del supposto allergene, per evitare mortalità. I casi cronici richiedono la terapia con steroidi, che produce generalmente una buona risposta.

Per quanto riguarda l’uso degli ACE-inibitori, la terapia deve essere interrotta e vanno evitati tutti i farmaci simili. È alquanto dibattuto se gli antagonisti recettoriali dell’angiotensina II siano affidabili nei pazienti con un attacco pregresso di angioedema.

Nell’angioedema ereditario, vanno evitati in futuro gli stimoli specifici che hanno già causato degli attacchi. I casi gravi ricevono terapia sostitutiva con C1 esterasi-inibitore (come descritto da Waytes et al 1996), approvata in alcuni Paesi con il nome commerciale di Berinert P, mentre il danazolo (un androgeno) è in grado di alleviare un po’ i sintomi. Il concentrato di C1inh non è disponibile negli USA, per cui a volte viene impiegato il plasma fresco congelato. Il concentrato di C1inh si trova attualmente nella fase di sviluppo avanzato sia per l’uso acuto, sia per quello preventivo [1] e in uno studio acuto [2]. Il DX-88 è un inibitore della callicreina in via di sviluppo come farmaco orfano per l’angioedema ereditario [3]. L’icatibant è un antagonista selettivo dei recettori della bradichinina, che deve essere commercializzato come farmaco orfano per l’angioedema ereditario da Jerini AG, un’azienda farmaceutica tedesca. Pharming, azienda biotecnologica olandese, sta realizzando un C1 inibitore ricombinante, per gli attacchi acuti di angioedema ereditario. Il prodotto rhC1INH di Pharming e l’icatibant di Jerini si trovano attualmente nella fase III di sviluppo e hanno la qualifica di farmaco orfano negli USA e in Europa.

Nell’angioedema acquisito di tipo I e II e nell’angioedema non istaminergico, possono essere efficaci gli antifibrinolitici quali l’acido tranexamico o l’acido ε-aminocaproico.

Post N° 23

Istamina

L'istamina (o 2-(4-imidazolil)etilammina, formula C₅H₉N₃) è uno dei mediatori chimici dell'infiammazione e deriva dalla decarbossilazione dell'istidina ad opera della istidina decarbossilasi; condivide in questa sede numerosi effetti con la serotonina. L'istamina ha anche azioni come neurotrasmettitore.

L'istamina viene sintetizzata a partire dall'istidina ad opera di un enzima chiamato istidina-decarbossilasi.

L'istamina, come ormone tissutale, gioca un ruolo come messaggero in tanti processi: immunitari (infiammazione), neurovegetativi / organici, cardiaci.

L'istamina provoca:

• vasocostrizione delle grandi arterie, per azione sulla muscolatura liscia (ipertensione).
• vasodilatazione delle arteriole, per apertura degli sfinteri precapillari, effetto che normalmente viene svolto localmente. Se la vasodilatazione avviene a livello sistemico si ha ipotensione.
• aumento della permeabilità dei capillari e delle venule post-capillari, attraverso diverse modificazioni delle cellule endoteliali. Così agendo permette un maggiore afflusso di leucociti nella zona traumatizzata e forse infetta.
• broncocostrizione dovuta alla contrazione delle cellule muscolari bronchiali. L'istamina è cronologicamente uno dei primi mediatori che intevengono nello sviluppo dei sintomi di un attacco di asma allergico.

È immagazzinata in vescicole citoplasmatiche che si trovano in cellule specializzate come i granulociti basofili, le piastrine, i mastociti, i primi due circolanti nel sangue, l'ultimo intersperso nel tessuto connettivo intorno ai vasi sanguiferi, nella cute e nelle mucose del canale digerente e dell'apparato respiratorio.

l'istamina è contenuta nei granuli delta delle piastrine, nei granuli dei mastociti e dei basofili. i mastociti sono cellule residenti nel tessuto connettivo che possiedono sulla superficie recettori per le IGE, immunoglobuline rilasciate nell'organismo a seguito di una reazione allergica. i recettori sulla superficie dei mastociti si legano alle IgE circolanti e tutto questo complesso si lega all'allergene (che ha scatenato la reazione). questo attacco provoca una serie di reazioni all'interno dei mastociti che provocano il rilascio finale di molte sostanze, tra cui appunto l'istamina. L'effetto dell'istamina, che accompagna la vasodilatazione, è di alterare l'equilibrio idrico tra l'acqua contenuta nel sangue e l'acqua contenuta nel tessuto connettivo: il risultato è un accumulo di acqua nel tessuto connettivo che provoca gonfiore, il quale può costituire un rischio serio se si sviluppa nella gola o nei bronchi. L'acqua in eccesso viene solitamente eliminata attraverso gli occhi e il naso nel corso dell'allergia. Una seconda esposizione all'allergene può avere effetti molto violenti perché in quel caso gli anticorpi (immunoglobuline) IgE sono già presenti sul mastocita. L'istaminasi, un enzima che neutralizza l'istamina, è contenuta nei granuli dei globuli bianchi eosinofili, che vengono richiamati da sostanze (chiamate chemiotattiche) liberate anche dagli stessi mastociti.

L'istamina data la sua potente azione viene rapidamente rimossa dalla zona infiammata e viene inattivata dalla istaminasi, un enzima che si trova nei granuli degli eosinofili.

• H1 Localizzazione prevalente: Intestino, bronchi, sistema cardiovascolare, SNC. Effetti: Contrazione della muscolatura liscia, vasodilatazione,aumento della permeabilità capillare.
• H2 Localizzazione prevalente: Parete gastrica, sistema immunitario, sistema cardiovascolare. Effetti: Aumento della secrezione acida dello stomaco, vasodilatazione
• H3 Localizzazione prevalente: Autorecettori presinaptici nel SNC. Effetti: Controllo della biosintesi e del rilascio dell’istamina

Post N° 22

Amiloidosi

L'amiloidosi è una malattia caratterizzata dalla deposizione in sede extracellulare di materiale proteico a ridotto peso molecolare, fibrillare insolubile, costituito da catene leggere di immunoglobuline. Si divide in diversi tipi :

• Amiloidosi AA (amiloidosi infiammatoria/reattiva/secondaria da infiammazione cronica)
• Amiloidosi AL (da immunoglobuline/amiloidosi primaria)
• Amiloidosi ATTR (amiloidosi da accumulo di transtiretina)
• Amiloidosi bronco-polmonare
• Amiloidosi ereditaria
• Amiloidosi portoghese
• Amiloidosi tipo Ostertag
• Amiloidosi tipo finlandese
• Distrofia lattiginosa corneale, tipo 2
• Polineuropatia amiloide da transtiretina

La diagnosi di amiloidosi richiede l'identificazione dei depositi di amiloide, tramite specifica colorazione, su un campione di tessuto. In genere, durante la visita ambulatoriale si effettua un agoaspirato di grasso periombelicale, poiché questo prelievo è innocuo, di semplice esecuzione e richiede solo pochi minuti. La sensibilità di questo esame, cioè la probabilità di individuare depositi di amiloide in una persona affetta dalla malattia, è attorno all'80% nelle amiloidosi sistemiche, se la procedura è effettuata da un operatore esperto. Qualora l'agoaspirato di grasso periombelicale non porti alla diagnosi ma persista il sospetto di amiloidosi, si può ricorrere alla biopsia di una ghiandola salivare minore labiale. Anche questa procedura è semplice e poco dolorosa. In una minoranza di casi selezionati, si deve eseguire la biopsia degli organi che si ritiene possano essere interessati dall'amiloidosi. Il tessuto prelevato verrà osservato al microscopio dopo essere stato colorato con del rosso Congo. Dopo aver accertato la presenza dei depositi di amiloide, è necessario individuare il tipo di amiloidosi in causa, cioè riconoscere la proteina che li ha formati. Questo passaggio è indispensabile per la cura, poiché la terapia, è radicalmente diversa per ogni tipo di amiloidosi.

I sintomi della malattia dipendono dagli organi che sono interessati dall'accumulo dell'amiloide e dal tipo di amiloidosi. Le manifestazioni più comuni delle amiloidosi sistemiche sono legate al coinvolgimento del rene e del cuore da parte della malattia e possono rendersi evidenti con gonfiore delle gambe (edemi), difficoltà nella respirazione - in particolare sotto sforzo - e facile affaticabilità. L'interessamento renale nell'amiloidosi si può manifestare anche con alterazioni di alcuni esami del sangue (creatininemia e colesterolemia al di sopra dei limiti di riferimento) e delle urine (perdita di proteine). L'amiloidosi cardiaca si può riconoscere con un'ecocardiografia. Talvolta, i pazienti con amiloidosi possono presentare anche un aumento delle dimensioni del fegato, bassa pressione arteriosa (talora con svenimenti), perdita dell'appetito e calo del peso corporeo, alterazione della sensibilità alle mani ed ai piedi e diarrea. Queste manifestazioni non sono tipiche soltanto dell'amiloidosi, ma si riscontrano spesso in altre patologie più comuni ed è quindi fondamentale che siano interpretate con attenzione dal medico curante. Vi sono tuttavia alcuni segni che si presentano più raramente, ma sono caratteristici dell'amiloidosi e possono essere un utile elemento per sospettare la malattia, quali l'aumento di dimensioni della lingua, la comparsa di macchie di colore rosso porpora sulla pelle del volto - in particolare intorno agli occhi - e del collo.

Non c'è una vera e propria terapia per l'amiloidosi, si tenta di far regredire la malattia tramite la somministrazione di sostanze come colchicina, prednisone e tramite il trapianto di cellule staminali. Nei casi dove i tessuti sono maggiormente danneggiati si effettua il trapianto dell'organo in questione, i pazienti soggetti al trapianto di fegato sopravvivono per circa 10 anni, mentre i pazienti che subiscono un trapianto di fegato in caso di amiloidosi ereditaria possono avere una vita più lunga se viene eliminato il sito dove viene prodotta la proteina mutante. Nell'amiloidosi primaria si cerca di abbassare il livello di immunoglobuline con l'uso della chemioterapia. Nei confronti dell'amiloidosi secondaria sono presenti ricerche sull'uso del farmaco NC-503.

Post N° 21

Orzaiolo

L'orzaiolo è un'infiammazione acuta delle ghiandole sebacee alla base delle ciglia.

L'orzaiolo può formarsi esteriormente alla palpebra quando colpisce una ghiandola di Zeiss o interiormente alla palpebra quando colpisce una ghiandola di Meibomio.

PatogenesiÈ generalmente causato da una infezione batterica da stafilococco. Questa infiammazione può anche verificarsi in presenza di una blefarite.

Complicanze Quando il dotto escretore della ghiandola di Meibomio si ostruisce completamente l'orzaiolo può cronicizzare ed evolvere in calazio.

Clinica

Segni e sintomi L'orzaiolo si presenta come un rigonfiamento nella palpebra, spesso si accompagna a dolore o fastidio come se ci fosse un corpo estraneo nell'occhio.

Diagnosi differenziale Generalmente il medico può diagnosticare un orzaiolo semplicemente guardandolo. Va comunque distinto da uno xantelasma, un papilloma o una cisti (come ad esempio il calazio).

Trattamento Non cercare mai di strizzare un orzaiolo, in quanto si rischia di propagare l'infezione; occorre lasciare che si risolva spontaneamente. Impacchi tiepidi possono favorire il drenaggio del dotto escretore. Se l'orzaiolo cronicizza va trattato come un calazio.

Farmacologico In presenza di orzaioli ricorrenti si può trattare la palpebra con pomate a base di antibiotici (per esempio eritromicina) appositamente preparate per uso oftalmico.

Prevenzione La normale pulizia dell'occhio aiuta a prevenire l'orzaiolo; occorre comunque sempre avere le mani pulite prima di toccarsi gli occhi. In soggetti predisposti, occorre rimuovere con attenzione gli eccessi di sebo dalle ciglia, ad esempio pulendole con shampoo per bambini; ciò aiuta a mantenere puliti i dotti escretori delle ghiandole.

Post N° 20

Sarcoidosi

(o morbo di Besnier-Boek-Schaumann), malattia sistematica granulomatosa che può colpire qualsiasi organo, ma più di frequente interessa i polmoni, i linfonodi, il fegato, la milza, la pelle, gli occhi. Si ritiene che sia dovuta a una stimolazione cronica del sistema immunologico da parte forse di una sostanza estranea introdotta con la respirazione (ciò spiegherebbe il quasi costante coinvolgimento dei polmoni): si determina così liberazione di linfochine, che localmente attivano i macrofagi, in grado di eliminare tali sostanze; se l’eliminazione non avviene, si ha la formazione di un granuloma. La sarcoidosi è caratterizzata dalla formazione di granulomi in vari organi, i quali appaiono di solito ingrossati e induriti e la cui funzione risulta alterata. La diagnosi della sarcoidosi si basa sul riconoscimento dei tipici granulomi su un frammento di tessuto prelevato da una sede superficiale (linfonodo o pelle). Altri esami utili alla definizione del quadro, al momento della diagnosi e nei successivi controlli, sono la spirometria con misurazione della diffusione alveolocapillare, la scintigrafia con Gallio, la broncoscopia con broncolavaggio alveolare (per conta cellulare dei diversi tipi di cellule infiammatorie), il dosaggio ematico dell'enzima ACE. Si tratta di una malattia a prognosi benigna, che spesso tende a guarire spontaneamente. Nei casi sintomatici (e soprattutto allo scopo di evitare la temibile evoluzione in fibrosi polmonare) si somministrano cortisonici (abitualmente per un periodo da 3 a 12 mesi), indometacina (in pazienti in cui i cortisonici sono controindicati), clorochina (peraltro raramente efficace e solo in casi selezionati con interessamento cutaneo e resistenti al cortisone); le ciclosporine, riservate comunque ai casi più gravi, hanno dato risultati contrastanti.

Post N° 19

Allergia primaverile

La primavera è un periodo cruciale per coloro che soffrono di allergia ai pollini, in quanto questi costituiscono la causa più frequente di allergie respiratorie.
I pollini sono le particelle emesse dai fiori con la funzione di permettere la riproduzione di alberi e piante e quindi durante il periodo primaverile vengono rilasciati in grandi quantità nell'aria per essere trasportati lontano dal vento.
I soggetti cosiddetti allergici presentano una sensibilità a questi pollini superiore alla soglia di tolleranza dell'organismo, per cui si ha un rilascio di istamina nell'organismo stesso con il conseguente instaurarsi delle cosiddetta reazione allergica.
Questa che comunemente e definita "raffreddore da fieno" si manifesta quando la concentrazione dei pollini nell'atmosfera supera i 10-20 grani di polline per metro cubo d'aria, ma è comunque variabile a seconda della specie.
Per avere un riferimento può essere utile sapere che durante il mese di Maggio si raccolgono anche 100 - 500 grani di Graminacea per metro cubo d'aria!
Le reazioni allergiche possono essere in molti casi violente ed interessano principalmente gli occhi e l'apparato respiratorio sia a livello degli alveoli nasali che della mucosa bronchiale.
I disturbi legati agli occhi si manifestano con lacrimazione, prurito, arrossamento e fastidio a seguito dell'esposizione a fonti luminose particolarmente intense.
I disturbi legati all'apparato respiratorio, che sono i più pericolosi, si manifestano attraverso le difficoltà respiratorie conseguenti al broncospasmo, starnuti, tosse, ma possono anche sfociare in vere e proprie crisi asmatiche con pericolo di soffocamento.
In alcuni soggetti particolarmente sensibili si possono anche avere reazioni cutanee con arrossamenti e gonfiore soprattutto a livello del volto e delle braccia.
Molti pollini contengono degli antigeni, che sono la causa biochimica della reazione allergica, presenti anche in alcuni alimenti vegetali; l'ingestione di questi alimenti durante la stagione dell'impollinazione può dare origine a reazioni allergiche particolari definite "Allergie Crociate"
Questo tipo di reazioni allergiche si manifesta con la comparsa di prurito intenso, gonfiore alle labbra e al cavo orale immediatamente dopo l'ingestione degli alimenti vegetali.
La reazione allergica crociata a volte si manifesta anche con il gonfiore della glottide e conseguente rischio di soffocamento.
Data l'importanza che riveste per i pazienti conoscere quali cibi possono dar luogo ad una reazione allergica crociata di seguito vengono evidenziati alcuni cibi che sarà opportuno evitare per i soggetti allergici ai vari pollini.

Post N° 18

Anafilassi

L'anafilassi è una reazione allergica causata da ipersensibilità e allergia verso una sostanza antigenica (detta allergene). L'esposizione alla sostanza può avvenire per inalazione, ingestione, contatto, o iniezione dell'allergene. La parola anafilassi deriva dal latino, e a sua volta dal greco: da ἀνα-/ana + φύλαξις/phylaxis che significa iperprotezione.
Lo shock anafilattico è la forma più grave e potente delle reazioni anafilattiche; se non trattato può portare alla morte.

La gravità della reazione è definita dalla scala di Mueller nei seguenti gradi (0: reazioni locali estese, 1-4: reazioni sistemiche):

• 0: reazione cutanea senza significato clinico
• I: sintomi generali (vertigine, cefalea, angoscia) + reazioni cutanee
• II: oltre a 0+I, caduta della pressione arteriosa, tachicardia, sintomi gastrointestinali
• III: oltre a 0+I+II broncospasmo
• IV: arresto cardiorespiratorio.

I sintomi dovuti allo shock anafilattico sono dovuti all'immunoglobulina E (IgE) e ad altre anafilatossine che producono istamina e altre sostanze. Tra gli effetti dell'istamina, ai fini dello shock anafilattico, importanti sono l'effetto vasodilatatore e i broncospasmi che ostruiscono le vie respiratorie.

I sintomi anafilattici sono:

• Difficoltà respiratoria
• Colorito rosso
• Ipotensione 
• Orticaria 
• Angioedema 
• Lacrimazione 
• Vomito 
• Prurito 
• Ansietà 
• Asma 
• Svenimento 
• Coma 

Il tempo dal contatto con l'allergene e la manifestazione dei primi sintomi varia dalla quantità dell'allergene stesso e dalla sensibilità individuale. I sintomi possono comparire immediatamente o fino a poche ore dopo l'ingestione o contatto, anche se quest'ultimo caso è piuttosto raro.

Post N° 17

Depressione

La depressione è una sindrome caratterizzata da un insieme di sintomi psichici e fisici persistenti nel tempo, consistente principalmente in una diminuzione da lieve a grave del tono dell'umore, talvolta associata ad ideazioni di tipo suicida od autolesionista. A questa sintomatologia principale possono accompagnarsi deficit dell'attenzione e della concentrazione, insonnia, disturbi alimentari, estrema ed immotivata prostrazione fisica.

Può essere di tipo unipolare, quando l'umore si mantiene basso e sono presenti rallentamento psicomotorio ed alterazioni del ciclo sonno/veglia mentre la melanconia è prevalente nelle prime ore del mattino; di tipo maniaco-depressivo, altrimenti nota come sindrome bipolare, di tipo nevrotico o di tipo reattivo, detta anche "reazione depressiva", comune reazione umana a fattori di stress o shock emotivi. Sebbene i meccanismi interni alla base della Depressione siano attualmente sconosciuti, è ormai accertato che la malattia è in genere slatentizzata da un periodo di stress, sia esso negativo o positivo. La malattia infatti si può innescare dopo alcune fasi importanti della vita: un lutto, un licenziamento, un grande dispiacere ma anche un innamoramento, una grossa vincita; in generale qualsiasi cambiamento rilevante può indurre la manifestazione del disturbo in soggetti predisposti. L'evento che innesca la depressione è definito "stressor"; esso tuttavia non è di per sé in grado di causare la depressione, ma solo di renderla manifesta, fatti salvi quei casi in cui la depressione sia semplicemente reattiva: in questi casi essa guarisce, in genere, senza alcun trattamento.

Se la malattia si innesca senza alcun evento scatenante è definita depressione endogena. Con questa espressione si vuole sottolineare la presenza di cause profonde, non transitorie, all'interno dell'organismo del soggetto; cause che alcune teorie interpretano come connesse al patrimonio genetico del soggetto (in questo senso si può parlare di una familiarità della malattia), ovvero come una alterazione biologica del funzionamento di uno o più neurotrasmettitori, alterazione di cui tuttavia non è possibile individuare e spiegare altrimenti l'origine. La depressione endogena è altresì spiegata, dal punto di vista psicodinamico, come il risultato di una mancata elaborazione di vissuti emotivi profondi, verosimilmente traumatici, depositatesi nell'inconscio a causa di processi di rimozione; o anche, secondo la psicologia struttural-dialettica, con la persistenza strutturata nel tempo di un super-io persecutorio. Per quanto riguarda l'ereditarietà, distinguere tra fattori ereditari e ambientali è molto difficile. Oltre alla presunta, non dimostrata, ereditarietà genetica c'è un importante fattore infatti da considerare: un genitore depresso sottopone i figli ad un clima familiare totalmente anormale, per esempio eccessivamente rigido, triste, pessimistico e colpevolizzante; questo faciliterà in ogni caso lo sviluppo di una malattia depressiva nei figli.

Il Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, quarta edizione (DSM-IV), propone i seguenti criteri per la diagnosi di depressione maggiore (unipolare):

1. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, come riportato dal soggetto o come osservato da altri.
2. Marcata diminuzione di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno.
3. Significativa perdita di peso, in assenza di una dieta, o significativo aumento di peso, oppure diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno.
4. Insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno.
5. Agitazione o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno.
6. Affaticabilità o mancanza di energia quasi ogni giorno.
7. Sentimenti di autosvalutazione oppure sentimenti eccessivi o inappropriati di colpa quasi ogni giorno.
8. Diminuzione della capacità di pensare o concentrarsi, o difficoltà a prendere decisioni, quasi ogni giorno.
9. Ricorrenti pensieri di morte, ricorrente ideazione suicida senza elaborazione di piani specifici, oppure un tentativo di suicidio o l'elaborazione di un piano specifico per commettere suicidio.

Post N° 16

Il selenio 

Il selenio è un oligonutriente per gli esseri umani. Viene usato per eliminare i radicali liberi in sinergia con la Vitamina E e in molti enzimi antiossidanti e gioca anche un ruolo importante nel funzionamento della ghiandola tiroide, dove è un fattore necessario al funzionamento dell'enzima 5-deiodinasi, responsabile della conversione della T4 in T3. In clinica, il selenio può essere usato in sindromi a livello del sistema cardiovascolare, soprattutto come cofattore per il controllo della pressione arteriosa e nella prevenzione del morbo di Keshan, dovuto probabilmente ad un enterovirus (coxsackie), favorito dalla degenerazione delle membrane dovuta ai radicali liberi. Il selenio nella dieta viene da cibi come cereali, pesce e uova. Le Noci del brasile sono particolarmente ricche di selenio.

Una carenza di selenio in persone sane è relativamente rara. Tuttavia alcuni studi hanno evidenziato che la sua carenza provoca degenerazione articolare (morbo di Keshan-Beck) e una depressione dell'attività microbicida dei neutrofili. Proprio a causa di questo suo effetto sui neutrofili e su elementi del sistema immunitario, uno studio del gennaio 2007 ha dimostrato il suo ruolo nella diminuzione della carica virale nell'AIDS.

La carenza può verificarsi in pazienti con funzione intestinale gravemente compromessa, o in pazienti sottoposti a nutrizione parenterale totale. Altri soggetti a rischio sono le popolazioni dipendenti da fonti agricole in suoli particolarmente poveri di selenio.

La dose consigliata di selenio per gli adulti è di 55 microgrammi al giorno; più di 400 microgrammi al giorno possono provocare una intossicazione da selenio (selenosi). La tossicità nell'uomo si evidenzia con diversi sintomi, con degenerazione degli annessi cutanei quali capelli e unghie, diarrea e febbre. Si possono inoltre osservare dermatosi vescicolare, disturbi neurologici (parestesie, paresi) e danni epatici, più rari.

Post N° 15

Rescue Remedy 

Il rimedio di emergenza, chiamato Rescue Remedy è una miscela di cinque fiori, che sarebbe utile in occasioni di fortissimi stress psico-fisici, esperienze forti, situazioni di consapevolezza o di panico. Oltre che per bocca, questo rimedio può essere applicato (in caso di svenimenti, ad esempio) anche sulle tempie o sui polsi. Consiste in una miscela di:

• Star of Betlehem, contro lo shock improvviso;
• Rock Rose, contro il panico o il terrore;
• Impatiens, per riportare la calma;
• Clematis, contro la tendenza a cedere, la sensazione di allontanamento appena prima di svenire;
• Cherry Plum, contro la paura di perdere il controllo, di andar fuori di testa.

Al Rescue Remedy tradizionale si possono aggiungere, all'occasione, alcuni fiori. Per esempio:

• Elm, quando il fisico non si riprende (svenimenti);
• Walnut, per adattarsi a situazioni che mettono a disagio ma nelle quali bisogna stare per forza;
• Sweet Chestnut, in caso di un lutto, di una perdita;
• Scleranthus (e Walnut), per chi ha problemi con i viaggi in generale (paura di volare, mal d'auto ecc..)